San Diego – Etwa 6–10 % aller tragen eine Mutation im Gen für die Isocitratdehydrogenase 1 (IDH1). Für diese Form der Erkrankung ist inzwischen die Kombination des IDH1-Inhibitors Ivosidenib mit einer hypomethylierenden Substanz (HMA) zugelassen. Dass sie der Kombination aus dem BCL2-Inhibitor Venetoclax und einer HMA überlegen ist, lässt sich aus einer Real-World-Studie folgern, die bei der Jahrestagung der American Society of Hematology (ASH) in San Diego vorgestellt wurde (Abstract 971).
Für die AML mit Mutationen im IDH1-Gen gibt es in der Erstlinie mittlerweile zwei verschiedene zielgerichtete Regimes: Hypomethylierende Substanzen gehören auf jeden Fall dazu, und als Kombinationspartner kann man bei Patientinnen und Patienten, die keine intensive Chemotherapie vertragen, generell den BCL2-Inhibitor Venetoclax verwenden, im Falle des Vorliegens einer IDH1-Murtation aber auch den spezifischen IDH1-Inhibitor Ivosidenib. Wirklich aussagefähige Vergleiche zwischen beiden Strategien gibt es nicht.
Bisherige Analysen kranken an den geringen Zahlen an Patienten, die eingeschlossen wurden und daran, dass Mutationen sowohl im IDH1- als auch im IDH2-Gen beteiligt waren. Beim Kongress stellte Douglas Smith vom Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center an der Johns Hopkins University in Baltimore Daten einer Kohortenstudie vor, in die US-weit 283 Patienten eingingen, die eine IDH1-Mutation aufgewiesen und hypomethylierende Substanzen in Kombination mit entweder Ivosidenib (n = 182) oder Venetoclax (n = 101) erhalten hatten.
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